Mi a jobb kombinálni a fizioténeket a magas vérnyomás kezelésében.

I 1 -imidazodin receptorok agonistái; 8. A sok farmakológiai csoport ellenére azonban az első négy játszik fő szerepet a magas vérnyomás kezelésében. Az előbbieket a legtöbb beteg fokozott perifériás vaszkuláris rezisztenciája miatt ajánlott alkalmazni.

Ez utóbbiak kisebb mértékben, mint a nem szelektív gyógyszerek, negatívan befolyásolják az érrendszeri tónust. Ezenkívül a kardioszelektív blokkolók biztonságosabbak, ha bronchiális asztmában szenvedő betegeknek adják be őket. Hipertónia esetén tanácsos hosszú hatású gyógyszereket betaxolol, talinolol-retard, nadolol, atenolol alkalmazni. Először is, a betegek számára kényelmesebb napi egyszer kábítószert szedni. A β-blokkolók stabil vérnyomáscsökkentő hatása héttel a gyógyszer elkezdése után alakul ki.

Stabil és nem függ attól a fizikai aktivitás és pszicho-érzelmi állapot a páciens. A β-blokkolók csökkentik a bal kamra hipertrófiáját és javítják a szívizom kontraktilis teraflex és magas vérnyomás. A β-blokkolók vérnyomáscsökkentő hatása fokozódik, celandinlével történő kezelés magas vérnyomás esetén diuretikumokkal, kalcium antagonistákkal, α-adrenerg blokkolókkal, ACE-gátlókkal kombinálják őket.

Az α-adrenerg receptor blokkolók osztályozása azon alapszik, hogy milyen szelektivitással rendelkeznek a különféle α-adrenerg receptorokhoz képest: 1.

Nem szelektív α-adrenoblotátorok: dihidrogénezett ergot alkaloidok, tropafen, fentolamin; 2.

Szelektív α-adrenerg blokkolók: prozozin, doxazozin, terazozin. Jelenleg szelektív a-adrenerg blokkolókat alkalmaznak magas vérnyomás esetén. Az a-adrenerg receptorokat blokkoló gyógyszerek csökkentik a szisztémás vaszkuláris ellenállást, okozzák fordított fejlődés bal kamrai hipertrófia, javítja a vágás lipidösszetételét.

Mely vérnyomáscsökkentő gyógyszereknek van kevesebb mellékhatása? A gyógyszeres kezelés alapelvei

Jelenlét egy nagy szám α-adrenerg receptorok a simaizomokban prosztata és a nyak hólyag lehetővé teszi a gyógyszerek alkalmazását prosztata adenómában szenvedő betegeknél a vizeletürítés javítása érdekében. A prazosin egy szelektív rövid hatású a1-adrenoceptor blokkoló. Szájon át gyorsan felszívódik gyomor-bél traktus A maximális koncentrációt a vérben óra múlva határozzák meg.

A prazosin felezési ideje óra. A gyógyszer látens periódusa perc, a hatás időtartama óra. A májban metabolizálódik. A gyógyszert naponta alkalommal kell bevenni, napi adag mg. A prazosint az "első adag" hatása jellemzi - a vérnyomás éles csökkenése az első gyógyszeradag bevétele után, ezért a kezelést a gyógyszer kis adagjaival 0, mg kezdik. A gyógyszer poszturális hipotenziót, mi a jobb kombinálni a fizioténeket a magas vérnyomás kezelésében, álmosságot, szédülést, fejfájást okoz.

A doxazosin hosszú hatású a-adrenerg blokkoló. A gyógyszer jótékony hatással van a lipidprofil a vér nem okozza az "első adag" hatást. A doxazosin szinte teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusban. Az étel körülbelül 1 órával lassítja a gyógyszer felszívódását. A vérben a maximális koncentrációt a gyógyszer bevétele után ,5 órával határozzák meg.

A felezési idő óra.

ZYO Magas vérnyomás csökkenés és Önvalóban mélyülés

A cselekvés időtartama - óra. A doxazosint naponta egyszer írják fel. A fentolamin egy nem szelektív a-blokkoló. Főleg hiperkatecholémiával járó magas vérnyomású krízisek kezelésében alkalmazzák, például feokromocitómában szenvedő betegeknél.

Ezenkívül a fentolamint együtt alkalmazzák diagnosztikai cél pheochromocytoma gyanújával. Labetalol Trandat egy β-adrenerg blokkoló, amely egyszerre fejt ki α 1 -adrenoceptor blokkoló hatást. A labetalol, mint α-adrenoblockato, szer kevésbé aktív, mint a fentolamin, és β-adrenerg szerként szor kevésbé aktív, mint az anaprilin.

A labetalol alig befolyásolja a szívteljesítményt és a pulzusszámot.

A gyógyszer használatának fő mi a jobb kombinálni a fizioténeket a magas vérnyomás kezelésében a hipertóniás krízis. Diuretikumok A diuretikumokat régóta használják magas vérnyomás esetén, de kezdetben segédgyógyszerként. Most sok gyógyszer alkalmazható a magas vérnyomás hosszú távú monoterápiájára.

Figyelembe véve a magas vérnyomás patogenezisében a plazmában és az érfalban lévő nátriumion-koncentráció növelésének negatív jelentőségét, a kezelésben a fő szerep a szaluretikus gyógyszereké - olyan gyógyszereké, amelyek mechanizmusa összefügg a nátrium- és a klór-újrafelszívódás gátlásával.

Ide tartoznak a benzotiadiazin-származékok és a heterociklusos vegyületek. Az elmúlt órákat tiazidszerű vízhajtóknak nevezik. BAN BEN vészhelyzetek például hipertóniás krízis esetén még többet erős drogok - "hurok" diuretikumok: furoszemid és etakrinsav.

A kálium-megtakarító diuretikumok támogató szerepet játszanak, és általában tiazid- és loop-diuretikumokkal írják fel őket a káliumveszteség csökkentése érdekében.

A vérnyomás kezdeti csökkenése a szaluretikus diuretikumok alkalmazásával a fokozott nátriumürítéssel, a plazma térfogatának csökkenésével és a szívteljesítmény csökkenésével jár. Két hónap elteltével a vizelethajtó hatás csökken, a szívteljesítmény normalizálódik.

Ennek oka a folyadékvesztést gátló renin és aldoszteron koncentrációjának kompenzációs növekedése. A diuretikumok vérnyomáscsökkentő hatását ebben a szakaszban a perifériás vaszkuláris ellenállás csökkenésével magyarázzák, amely valószínűleg a vaszkuláris simaizmok sejtjeiben a nátriumionok koncentrációjának csökkenése miatt következik be.

Diuretikumok csökkenti mind a szisztolés, mind a diasztolés nyomáskissé befolyásolják a szívteljesítményt. Hidroklorotiazid hipotiazid, esidrex - közepes erősségű és időtartamú vizelethajtó, a tiazid diuretikumok tipikus képviselője.

A gyógyszer elsősorban a nátrium, a klór és a szekunder víz kiválasztását növeli, főleg a nephron disztális tubulusainak kezdeti részében. A hidroklorotiazid jól felszívódik a gyomor-bél traktusban.

A vérnyomás normális. Egyéni vérnyomás mértéke

A gyógyszer látens periódusa óra, maximális hatás 4 óra múlva alakul ki, a hatás időtartama óra. Mikor hosszú távú használat a gyógyszer kialakulhat hypokalemia, hyponatremia, hypomagnesemia, hypochloremic alkalosis, hyperuricemia. A hidroklorotiazid gyengeséget, leukocytopeniát és bőrkiütéseket okozhat. Indapamid arifon nemcsak rendelkezik vízhajtó hatáshanem a szisztémás és a vese artériákba történő közvetlen értágítókkal is.

A vérnyomás csökkenését a gyógyszer alkalmazásával nemcsak a nátriumkoncentráció csökkenése, hanem a teljes perifériás rezisztencia csökkenése magyarázza az érfal noradrenalin és angiotenzin II iránti érzékenységének csökkenése, a prosztaglandinok szintézisének növekedése E 2a gyógyszer gyenge kalciumhatása.

Hosszan tartó alkalmazás esetén mérsékelt magas vérnyomásban és károsodott vesefunkciójú betegeknél az indapamid növeli az arányt glomeruláris szűrés A gyógyszer jól felszívódik a gyomor-bél traktusban, a maximális koncentrációt a vérben 2 óra múlva határozzák meg. Az indapamid felezési ideje körülbelül 14 óra. Az indapamid napi 2,5 mg-os dózisának hosszan tartó vérnyomáscsökkentő hatása van. Lehet hányinger, hasmenés, bőrkiütés, gyengeség.

Furoszemid lasix - erős, rövid hatású vízhajtó. A furoszemid megzavarja a nátrium- és klórionok újrafelszívódását a Henle-hurok felmenő részében. A furoszemid látens periódusa enterális adagolással 30 perc, intravénás beadással - 5 perc. A gyógyszer hatása a belső nyílással 4 órán át tart, intravénás beadással órán át. Mellékhatások: hypokalemia, hyponatremia, hypochloremic alkalosis, szédülés, izomgyengeség, görcsök. Az etakrinsav farmakodinamikai és farmakokinetikai paraméterekben közel áll a furoszemidhez.

A spironolakton kálium-megtakarító szteroid szerkezetű vízhajtó. A gyógyszer aldoszteron antagonista, a disztális tekercselt tubulusok és a gyűjtőcsatornák szintjén hat. Gyenge és instabil hipotenzív hatása van, amely héttel a gyógyszer kinevezése után nyilvánul meg.

A vérnyomás normális. Egyéni vérnyomás mértéke

A gyógyszer alkalmazásának javallata hypertonia mellékvese aldoszterómában. Mellékhatások: hányinger, hányás, szédülés, gynecomastia, nőknél - rendellenességek menstruációs ciklus.

A renin-angiotenzin rendszer különös jelentőséggel bír az artériás hipertónia és a szívelégtelenség kialakulásában és előrehaladásában.

A renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer RAAS feladata a folyadék és elektrolitok egyensúlyának, az artériás nyomás és a vér térfogatának szabályozása.

A renin, egy angiotenzin-konvertáló enzim, és az angiotenzinase, egy enzim, amely elpusztítja az angiotenzin II-t, részt vesz ezen komponensek aktiválásában és inaktiválásában. A renin szekréciójában főszerep a juxtaglomeruláris JH készülék sejtjei a vese glomerulusainak afferens arterioláinak falában játszanak.

A renin szekrécióját az angiotenzin II, a vazopresszin gátolja. A renin az a-globulint - az angiotesinogént a májban szintetizálva alakítja át angiotenzinné I. Az információt intracellulárisan továbbítják a szabályozó G-fehérjék. Rájönnek az adenilát-cikláz gátlására vagy a foszfolipáz C vagy a nyitott kalciumcsatornák aktiválására sejt membrán Ezek a folyamatok felelősek a célszervek különféle sejtes hatásaiért. Először is ez az érfal simaizomsejtjeinek tónusának megváltozására vonatkozik.

Az ebből eredő vérmennyiség növekedés növeli az előfeszítést és a szívteljesítményt. A RAAS vizsgálata ACE-gátlók létrehozásához vezetett, amelyek terápiás hatást gyakorolnak különféle patológiákra, elsősorban hipertóniában és szívelégtelenségben. Az ACE-gátlók vérnyomáscsökkentő hatásának mechanizmusa: 1. Az ACE aktivitásának gátlásával a gyógyszerek csökkentik az olyan érszűkítő és nátrium-visszatartó anyagok képződését vagy felszabadulását, mint az angiotenzin II, aldoszteron, noradrenalin, vazopresszin.

A gyógyszerek növelik a szövetekben és a vérben olyan vazorelaxánsok tartalmát, mint a bradikinin, a prosztaglandinok E 2 és I 1, az endoteliális relaxációs faktor, a pitvari natriuretikus hormon. Csökkent nátrium-visszatartás a csökkent aldoszteron-szekréció és a vese véráramlásának növekedése következtében.

ACE-gátlók viszonylag ritkán ad mellékhatások