Magas vérnyomás elleni gyógyszer lozap plus, Mi a magas vérnyomás? - Ütés

A gyógyszer kezdeti felhasználásához szükséges a beteg állapotának monitorozása. Az angiotenzin receptorokkal való kölcsönhatáson keresztül kombinálja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer RAAS működését moduláló gyógyszereket. A RAAS fontos szerepet játszik a vérnyomás szabályozásában, az artériás hipertónia és a krónikus szívelégtelenség CHF patogenezisében, valamint számos más betegségben.

Angiotenzinek angio-vaszkuláris és tensio-feszültség - a szervezetben az angiotenzinogénből képződő peptidek, amelyek egy glikoprotein alfa.

A renin a vesék juxtaglomeruláris berendezésében képződött enzim hatására egy angiotenzinogén polipeptid, amely nem rendelkezik nyomásprés hatással, hidrolizálódik angiotenzin I, biológiailag inaktív dekapeptid képződéséhez, amely könnyen átalakul.

Egy angiotenzin-konvertáló enzim ACE hatására, mely a tüdőben alakult ki, az angiotenzin I oktapeptid-angiotenzin II-kké alakul át, amely egy erősen aktív endogén nyomóvegyület. Erős érszűkítő hatása van, növeli a kerek fókuszpontot, gyors vérnyomás-emelkedést okoz.

Emellett serkenti az aldoszteron szekrécióját, és nagy koncentrációban növeli az antidiuretikus hormon szekrécióját a nátrium és a víz fokozott reabszorpciója, hipervolémia és szimpatikus aktivációt okoz.

Mindezek a hatások hozzájárulnak a magas vérnyomás kialakulásához. Az angiotenzin II gyorsan metabolizálódik a felezési idő 12 perc az aminopeptidáz A részvételével az angiotenzin III képződésével és a biológiai aktivitású aminopeptidáz N-angiotenzin IV hatására.

Az angiotenzin III stimulálja a mellékvesék által az aldoszteron termelését, pozitív inotróp aktivitással rendelkezik. Úgy véljük, hogy az angiotenzin IV részt vesz a hemosztázis szabályozásában. Ismert, hogy a RAAS szisztémás véráramlásán túlmenően az aktiválódás rövid távú hatásokat eredményez beleértve a vasokonstrikciót, a megnövekedett vérnyomást, az aldoszteron szekrécióthelyi szöveti RAAS különböző szervekben és szövetekben, beleértve a szívében, vesében, agyban, vérerekben.

A szövetek megnövekedett aktivitása A RAAS az angiotenzin II hosszú távú hatásait okozza, amelyek strukturális és funkcionális változásokat mutatnak a célszervekben, és olyan patológiai folyamatok kialakulásához vezetnek, mint a myocardialis hypertrophia, a myofibrosis, az atheroscleroticus vaszkuláris károsodás, a vesekárosodás stb.

1. A gyógyszerek listája az új generáció nyomásától - Vasculitis November
2. Lozap és cukorbetegség - Okok
3. Hogyan lehet segíteni az ideges magas vérnyomásban
4. Budapest, I.
5. Magas vérnyomás 3 fok 1 fokozat kockázata 3

Jelenleg kimutatták, hogy az emberekben az angiotenzin I angiotenzin II-re történő átalakításának ACE-függő útján kívül más módok is vannak - kimázok, katepszin G, magas vérnyomás elleni gyógyszer lozap plus és más szerin proteázok részvételével. A kimázok vagy kimotripszin-szerű proteázok körülbelül 30 molekulatömegű glikoproteinek. A kimázok nagyfokú specificitással rendelkeznek az angiotenzin I vonatkozásában.

Az angiotenzin II chiamázfüggő képződése a szívizom-interstitiumban, az adventíciában és az érrendszerben dominál, míg az ACE-függő - a vérplazmában.

Az angiotenzin II közvetlenül az angiotenzinogénből is kialakítható a plazminogén szövetaktivátor, a tonin, a katepszin G stb. Által katalizált reakciók révén. Úgy véljük, hogy az angiotenzin II képződésére szolgáló alternatív útvonalak aktiválása nagy szerepet játszik a kardiovaszkuláris átalakítás folyamatában.

Az angiotenzin II, mint más biológiailag aktív angiotenzinek fiziológiai hatásait specifikus angiotenzin receptorokon keresztül valósítják meg a sejtek szintjén. AT1-a receptorok különböző szervekben és szövetekben lokalizálódnak, főként a vérerek, a szív, a máj, a mellékvesekéreg, a vesék, a tüdők simaizomában, az agy egyes területein.

Az angiotenzin II fiziológiai hatásainak többségét, beleértve a káros hatásokat is, antitestek közvetítik.

Lozap plus: utasítások, analógok, ajánlások - Gyógyszerek - 2020

A magas vérnyomásban a RAAS túlzott aktiválásának hátterében az AT közvetített1-Az angiotenzin II hatásai közvetlenül vagy közvetve hozzájárulnak a vérnyomás növekedéséhez. Ezen túlmenően ezeknek a receptoroknak a stimulációját kíséri az angiotenzin II káros hatása a szív- és érrendszerre, beleértve a szívizom hipertrófiáját, az artériás fal vastagodását stb.

Az antitestek által közvetített angiotenzin II hatása2-a receptorokat csak az utóbbi években fedezték fel. Számos AT2-a magzat beleértve az agyat is szövetében található receptorok.

Krisztina története a magas vérnyomással

A szülés utáni időszakban az AT mennyisége2-csökkentik az emberi szövetekben lévő receptorokat. Kísérleti vizsgálatok, különösen olyan egerekben, amelyekben az AT-t kódoló gén megszakadt2-A receptorok a növekedés és érés folyamataiban való részvételükre utalnak, beleértve a sejtek proliferációját és differenciálódását, az embrionális szövetek fejlődését és a feltáró viselkedés kialakulását.

AT2-a szív, a vérerek, a mellékvesék, a vesék, az agy bizonyos területei, a reproduktív szervek, beleértve a a méhben, a petefészkek atrezirovanny follikulusaiban, valamint a bőr sebében.

A gyógyszerek listája az új generáció nyomásától

Kimutatták, hogy az AT száma2-a receptorok növekedhetnek a szövetkárosodásban beleértve a vérereketa szívinfarktus, a szívelégtelenség. Úgy gondoljuk, hogy ezek a receptorok részt vehetnek a szöveti regeneráció és a programozott sejthalál apoptózis folyamatában.

A legújabb vizsgálatok azt mutatták, hogy az AT által közvetített angiotenzin II kardiovaszkuláris hatásai2-a receptorok gerjesztése által okozott ellentétes hatás1-viszonylag enyhe. AT stimuláció2-a receptorokat vazodilatáció, a sejtszaporodás gátlása köti össze a sejtproliferáció szuppressziója endotél és simaizomsejtek az érfalban, fibroblasztok stb. A második típusú angiotenzin II receptorok fiziológiai szerepe AT.

T2 az emberekben és a kardiovaszkuláris homeosztázissal való kapcsolatuk jelenleg nem teljesen ismert. Más angiotenzin receptorok és azok szerepe az emberekben és állatokban rosszul érthető.

Az AT altípusokat patkány mesangium sejtkultúrából izoláltuk1-receptorok - AT1a és AT1b, az angiotenzin II peptid agonistáival embereknél ezek az altípusok nem találtak különbséget. AT-t patkány placentából izoláltunk. AT3-az angiotenzin II-re affinitással rendelkező receptorok találhatók a neuronok membránjain, funkciójuk nem ismert. AT4-endotélsejteken található receptorok.

Lozap: gyógyszer leírás, farmakokinetika, hatásmechanizmus

Ezen receptorokkal kölcsönhatásba lépve az angiotenzin IV stimulálja az 1-es típusú plazminogén aktivátor felszabadulását az endotélből.

AT4-a neuron membránokon is megtalálhatók a receptorok, beleértve a t a hipotalamuszban, valószínűleg az agyban, a kognitív funkciókat közvetítik.

Az angiotenzin receptorok blokkolásával ható gyógyszerek létrehozásának tudományos alapja az angiotenzin II inhibitorok vizsgálata volt. Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, magas vérnyomás elleni gyógyszer lozap plus az angiotenzin II antagonisták, amelyek képesek blokkolni annak kialakulását vagy hatását, és így csökkentik a RAAS aktivitását, az angiotenzinogén képződés gátlók, renin szintézis inhibitorok, ACE képződés vagy aktivitás inhibitorok, antitestek, angiotenzin receptor antagonisták, beleértve a szintetikus nem peptid vegyületeket, specifikus blokkoló antitestek1-receptorok stb.

Az angiotenzin II receptorok első blokkolója, amelyet ben terápiás gyakorlatba vittek be, a szaralazin volt, az angiotenzin II-vel hasonló szerkezetű peptidvegyület. A szaralazin blokkolta az angiotenzin II nyomóhatását, és csökkentette a perifériás edények tónusát, csökkentette az aldoszteron plazmát, csökkentette a vérnyomást.

A es évek közepére azonban. A szaralazinával kapcsolatos tapasztalatok azt mutatják, hogy részleges agonista tulajdonságai vannak, és bizonyos esetekben rosszul kiszámítható hatást fejt ki túlzott vérnyomás vagy magas vérnyomás formájában.

Ezzel egyidejűleg a magas reninszinttel összefüggő állapotokban jó vérnyomáscsökkentő magas vérnyomás elleni gyógyszer lozap plus jelentkezett, míg az angiotenzin II alacsony szintje vagy gyors injekció mellett a vérnyomás emelkedett. Az agonista tulajdonságok miatt, valamint a szintézis komplexitása és a parenterális adagolás szükségessége miatt a Saralazin nem kapott széles körű gyakorlati alkalmazást.

Az es évek elején az első nem-peptid szelektív AT-antagonistát szintetizálták. Jelenleg számos szintetikus, nem peptid szelektív antitestet használnak, vagy klinikai kísérletet végeznek a világ orvosi gyakorlatában. Az angiotenzin II receptor antagonistáknak számos osztályozása létezik: kémiai szerkezet, farmakokinetikai jellemzők, receptorkötő mechanizmus stb. Az AT nem peptid blokkolók kémiai szerkezete szerint1-a receptorok három fő csoportra oszthatók: - bifenil-tetrazol-származékok: lozartán, irbezartán, kandesartán, valzartán, tazozartán; - bifenil-nettrazolovye-vegyületek - telmizartán; - Nem bifenil-nettrazol-vegyületek - eprosartan.

A farmakológiai aktivitás szerint az AT-blokkolók1-a receptorokat aktív dózisformákra és prodrugokra osztjuk. Tehát a valsartán, az irbezartán, a telmizartán, az eprosartan önmagukban farmakológiai aktivitással rendelkeznek, míg a kandesartán-cilexetil csak a májban történt metabolikus átalakulások után válik aktívvá.

Ezen kívül AT1-a blokkolók eltérőek az aktív metabolitok jelenlététől vagy hiányától függően. Aktív metabolitok állnak rendelkezésre lozartánban és tazozartánban. Például a losartán - EXP aktív metabolitja erősebb és hosszabb ideig tartó hatást fejt ki, mint a losartán farmakológiai aktivitással az EXP szeresére meghaladja a losartánt.

A receptorkötő mechanizmus szerint az AT-blokkolók1-a receptorokat valamint azok aktív metabolitjait versenyképes és nem kompetitív angiotenzin II antagonistákra osztják.

Tehát a losartan és az eprosartan reverzibilisen kötődik az AT-hoz.

Lozap és cukorbetegség

Ennek a gyógyszercsoportnak magas vérnyomás elleni gyógyszer lozap plus farmakológiai hatása az angiotenzin II kardiovaszkuláris hatásainak eliminációjával, pl. Úgy véljük, hogy az angiotenzin II receptor antagonisták vérnyomáscsökkentő hatása és egyéb farmakológiai hatásai többféle módon egy és több közvetített valósíthatók meg. Ennek a csoportnak a gyógyszerek fő hatásmechanizmusa az AT blokádjához kapcsolódik1-receptorokhoz.

Mindegyik az AT erősen szelektív antagonistái1-receptorokhoz. Kimutatták, hogy az AT iránti affinitásuk1- meghaladja az AT értékét2-ezer alkalommal a receptorokhoz: a losartán és az eprosartan esetében több mint ezer alkalommal, telmizartán - több mintirbezartán - 8,5 ezer, aktív lozartán metabolit EXP - és kandesartán - 12 ezer, olmesartán - 12,valsartán - 20 ezer alkalommal.

Ezeknek a gyógyszereknek a hosszú távú alkalmazása az angiotenzin II proliferatív hatásának gyengüléséhez vezet a vaszkuláris simaizomsejtekhez, a mesangiális sejtekhez, a fibroblasztokhoz, a kardiomiocita hipertrófia csökkenéséhez stb. Ismert, hogy AT1-A renin felszabadulásának szabályozásában részt vesznek a vesék juxtaglomeruláris készülékének receptorai a negatív visszacsatolás elve szerint.

Angiotenzin-2 antagonisták

AT blokád1-a renin aktivitásának kompenzáló növekedését, az angiotenzin I, az angiotenzin II stb. Az angiotenzin II magas tartalma az AT blokád hátterében1-A receptorok nyilvánvalóvá teszik a peptid védő tulajdonságait, amelyeket az AT stimulálásával valósítottak meg2-a vaszodilatációban, a proliferatív folyamatok lassulásában stb.

Ezen túlmenően az angiotenzin I és II fokozott szintje mellett az angiotenzin 1—7 képződik. Az angiotenzin 1—7 az angiotenzin I-ből neutrális endopeptidáz és angiotenzin II hatására képződik prolil endopeptidáz hatására, és egy másik RAAS effektor peptid, amely vazodilatáló és natriuretikus hatással rendelkezik.

Az angiotenzin 1—7 hatásait az úgynevezett, még nem azonosított AT közvetítix receptorokhoz. Az artériás hipertóniában az endoteliális diszfunkcióról szóló legújabb vizsgálatok arra utalnak, hogy az angiotenzin receptor blokkolók kardiovaszkuláris hatásai szintén összefügghetnek az endothelium modulációjával és a nitrogén-monoxid NO termelésére.

Lozap plus: részletes használati útmutató, felülvizsgálat

A kapott kísérleti adatok és az egyes klinikai vizsgálatok eredményei meglehetősen ellentmondásosak. Talán az AT blokádjának hátterében1-A receptorok fokozzák az endothelium-függő szintézist és a nitrogén-monoxid felszabadulását, amely hozzájárul a vazodilatációhoz, csökkenti a vérlemezke-aggregációt és csökkenti a sejtszaporodást.

A Lozap-ot rendkívül óvatosan kell használni, ha lehetséges: csökken a bcc; a vese artériák kétoldalú szűkületét vagy egy vese artériájának szűkületét; vese- vagy májkárosodás; aliszkirennel kombinálva diabetesben szenvedő vagy veseelégtelenségben szenvedő személyeknél; súlyos májfunkció. Ár, ahol vásárolni A gyógyszertárakban a Lozap ára rubelben változik. Lozap 12,5 mg, 30 db.

Így az AT konkrét blokádja1-A receptor lehetővé teszi, hogy kifejezett vérnyomáscsökkentő és szervvédő hatást fejtsen ki. Az AT blokádja ellen1-a receptorokat gátolja az angiotenzin II és az angiotenzin II receptorokhoz affinitást mutató angiotenzin III káros hatása a szív-érrendszeren, és feltehetően a védőhatása nyilvánvalóvá mennyi hipertónia alakulhat ki az AT stimulálásával.

Mindezek a hatások hozzájárulnak az angiotenzin II érrendszeri és szívsejtek proliferatív hatásának vazodilatációjához és gyengüléséhez. AT antagonisták1-a receptorok behatolhatnak a vér-agy gáton, és gátolhatják a közvetítő folyamatok aktivitását a szimpatikus idegrendszerben.

Presinaptikus AT blokkolása1-a központi idegrendszerben a szimpatikus neuronok receptorai gátolják a norepinefrin felszabadulását és csökkentik az érrendszeri simaizom adrenerg receptorainak stimulációját, ami vazodilatációhoz vezet. Kísérleti tanulmányok azt mutatják, hogy ez az értágító hatás további mechanizmusa jellemzőbb az eprosartánra.