Hogy a naftizin hogyan befolyásolja a látást

Lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián, A funkcionalis transcranialis Doppler a kutatasban. Oláh László Debrecen, Neurológiai Klinika

lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián a magas vérnyomás elleni küzdelem módjai

Látták: Átírás 1 MTA doktori értekezés A cerebrális hemodinamika vizsgálata fiziológiás körülmények között, stroke rizikófaktorokban és stroke-ban Dr. Jelenleg Magyarországon évente kb beteg kerül kórházba stroke miatt. Lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián stroke elsősorban az idősek betegsége, ezért idősödő társadalmunkban a betegség incidenciájának és prevalenciájának növekedésével kell számolnunk Mihálka és mtsai.

Mivel a stroke döntő többségét kitevő ischaemiás stroke hátterében az agy vérellátási zavara áll, a stroke eredményes kezeléséhez elengedhetetlen, hogy minél jobban megértsük az agyi keringés élettanát és kórélettanát, valamint a stroke korai fázisában zajló patofiziológiai folyamatokat.

Naftizin magas vérnyomás esetén

Mint minden szerv vérellátásának, az agyi keringésnek is megvannak a maga sajátosságai. Ennek biztosításához, mivel az agy lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián energiaraktározásra nem képes, folyamatos, mégis az aktuális metabolikus igényekhez igazodó vérellátásra van szüksége. Az a tény azonban, hogy az agy egy zárt térben, a koponyaüregben helyezkedik el, nem teszi lehetővé az agyi vértérfogat kontrollálatlan növekedését. Ezért az agyi véráramlásnak a mindenkori vérnyomástól függetlenül relatíve állandónak kell lennie, ugyanakkor a regionális agyi vérátáramlásnak az egyes agyi régiók aktivációjakor gyorsan kell alkalmazkodnia az agyszövet fokozott metabolikus szükségletéhez.

A változó vérnyomásértékek mellett az agyi vérellátás állandóságát biztosító mechanizmust autoregulációnak, míg a neuronális aktiváció kiváltotta lokális vérátáramlás növekedésért felelős folyamatot neurovaszkuláris kapcsolatnak nevezzük.

lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián a legutóbbi generációs magas vérnyomású gyógyszerek listája

Mind az autoreguláció, mind a lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián kapcsolat hátterében a cerebrális rezisztenciaerek mikroerek vazokonstrikciós és vazodilatációs képessége húzódik meg, mely meglehetősen bonyolult szabályozás alatt áll Szapáry, ; Hamar, Az agyi erek átmérőjét és az agyi vérátáramlást befolyásoló mechanizmusok Mint említettük, az agyi rezisztenciaerek keresztmetszetének változása révén az agy vérellátása a vérnyomás tág határai között relatíve konstans, ugyanakkor a regionális agyi vérátáramlás a neuronális aktivitás és a következményes szöveti metabolizmus változásához gyorsan tud alkalmazkodni Rosengarten és mtsai.

A cerebrális erek tónusát és ezen keresztül a regionális agyi vérellátást három alapvető mechanizmus szabályozza: - az érfali simaizomsejtek saját, intrinzik tulajdonságai miogén szabályozás Paulson és mtsai. Természetesen a mikroerek átmérője a fenti szabályozási mechanizmusok eredőjeként alakul ki 1.

A funkcionalis transcranialis Doppler a kutatasban. Oláh László Debrecen, Neurológiai Klinika

Az ábra azt jelzi, hogy bár kísérleti körülmények között a megváltozott vérnyomás, neuronális aktiváció, vérgáz értékek és egyéb humorális faktorok agyi érrendszerre gyakorolt hatása elkülöníthető, a mindennapi élet során egy integrált szabályozással kell számolnunk, melynek eredőjeként alakul ki az agyi mikroerek átmérője, s ezáltal a cerebrovaszkuláris rezisztencia Miogén szabályozás A simaizomréteggel rendelkező prekapilláris rezisztenciaerek az intraluminalis nyomás növekedésére érfali konstrikcióval, az intraluminalis nyomás csökkenésére pedig dilatációval válaszolnak.

Ez az úgynevezett Bayliss-effektus, amely in vitro körülmények között is kimutatható. A Bayliss effektusnak kiemelkedő szerepe van az agyi véráramlás autoregulációjában, mely egy olyan önszabályozó mechanizmus, mely magas agyi perfúziós nyomásértékeknél a rezisztenciaerek vazokonstrikciója, míg alacsony nyomás esetén a kiserek vazodilatációja révén képes az agyi perfúziós nyomás széles határai között az agyi véráramlást közel állandó értéken tartani.

lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián magas vérnyomás elleni gyógyszerek használata

Az autoreguláció tehát alacsony perfúziós nyomás esetén a vasodilatáció révén védi az agyszövetet a hipoxiától, magas perfúziós magas vérnyomás esetén mit ne igyon esetén pedig az erek vazokonstrikcióján keresztül gátolja a cerebralis ödéma kialakulását.

Az autoreguláció alsó határa kb Hgmm, míg felső határa Hgmm körüli artériás középvérnyomás 6 7 értéknél van.

Az autoregulációban fő szerepet játszó érfalon belüli, intrinzik miogén tényezők mellett a rezisztenciaerek átmérőjét metabolikus változások, perivaszkuláris neurogén tényezők és egyéb humorális hatások egyaránt jelentősen módosíthatják Edvinsson és Krause, ; Paulson és mtsai.

A metabolikus szabályozási elképzelés szerint az agy valamely területének az aktivációja az adott területben lévő neuronok és astrocyták anyagcseréjének fokozódását eredményezi. A fokozott metabolizmus következtében nő a vazodilatátor hatású anyagcseretermékek koncentrációja, mely a lokális vazodilatáció következtében a regionális véráramlás növekedését okozza Fukuuchi és mtsai.

Élettani körülmények között a glükóz az agy legjelentősebb energiaforrása, de mivel az agy glükózt csak minimális mértékben raktároz, az agyi véráramlás megszűnésekor a rendelkezésre álló glükóz és glikogén néhány perc alatt felhasználódik.

Emiatt az agy normális működéséhez folyamatos vérellátás szükséges, mely biztosítja a sejtek állandó glükóz ellátását. Mivel aerob körülmények között a glükóz lebontása és az ATP termelés oxidatív foszforilációval történik, az agyszövet működéséhez oxigénre is szükség van. Ha az agy hipoglikémiával és hipoxiával szembeni érzékenységét összehasonlítjuk, akkor megállapíthatjuk, hogy az agy jóval hosszabb ideig képes elviselni a hipoglikémiát irreverzibilis károsodás nélkül, mint a hipoxiát.

Ismert, hogy az artériás vér parciális oxigénnyomásának és az agyszövet lokális O 2 - koncentrációjának a csökkenése agyi vazodilatációt és véráramlás növekedést, míg a PaO 2 növekedése vazokonstrikciót és véráramlás csökkenést von maga után Ryan és Rubanyi, ; Edvinsson és Krause, Az agyi rezisztenciaerek egyik legerősebb dilatátora mégsem a hipoxia, hanem a neuronok fokozott anyagcseréje során termelődő szén-dioxid CO 2. Bár a CO 2 számára a vér-agy gát átjárható, valószínű, hogy a lokális szén-dioxid-koncentráció növekedése a lokális extracelluláris kémhatás savi irányba történő módosítása révén okozza az agyi erek simaizomzatának ellazulását, s így vezet az áramlás fokozódásához Edvinsson és mtsai.

lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián a hipertónia nem

Az ATP felhasználása során keletkező adenozin izolált agyi artériákon és arteriolákon szignifikáns értágulatot eredményez, s in vivo is szignifikáns cerebrális vazodilatációt és következményes áramlásnövekedést találtak humán tanulmányokban.

A tejsav az adenozinhoz hasonlóan vazodilatátor hatású metabolit, mely az anaerob glükolízis révén jelentős koncentrációt érhet el. A központi idegrendszerben a gliasejtek asztrociták metabolizálják a glükózt, melyet részben laktáttá alakítanak a glükolízis során. A gliasejtek által szintetizált laktátot a szomszédos aktivált, glumáterg neuronok felveszik és energiaforrásként hasznosítják.

  1. Magnézium kezelésére szolgáló gyógyszerek magas vérnyomás ellen
  2. Magas vérnyomás - Naftizin magas vérnyomás esetén
  3. Magas vérnyomás kezelése tűzzel

A laktát termelés fokozódása pl. Az anyagcsere metabolitokon túl egyéb, nagyrészt endotheliális eredetű kémiai anyagok is jelentős szerepet játszanak az agyi rezisztenciaerek átmérőjének és így az agyi keringésnek a szabályozásában, úgymint a nitrogén-monoxid NOendothelin ET-1prosztaciklin PGIstb. A NOS különböző izoformái közül a központi idegrendszer sejtjeiben és az endothelben az állandóan aktív, konstitutív forma található.

lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián Alternatív gyógyászat magas vérnyomás kezelés

Az enzim sejtmembránhoz kötött, így az NO a képződését követően gyorsan az extracelluláris térbe jut. Féléletideje rövid, csupán másodpercekben mérhető.

lélegzetvisszatartás a lejárati hipertónián Vese magas vérnyomás fórum

Gáz halmazállapotú lévén akadály nélkül átdiffundál a membránokon. Számos molekula acetil-kolin, szerotonin, hisztamin, bradikinin, substance P, neuropeptid Y az NO koncentráció emelése révén képes vazodilatációt kiváltani Bennett és Gardiner, Az endothelsejtben termelődő NO az érfal simaizomrétegébe diffundálva fejti ki hatását.

Szerepet játszik mind az agy nyugalmi véráramlásának fenntartásában, mind a különböző stimulusokra jelentkező vazodilatatív érválasz kialakulásában. A NOS gátlása fokozza a perifériás ellenállást és csökkenti az agyi véráramlást, s gyakorlatilag teljesen megszünteti a CO 2 indukálta agyi vazodilatációt.

További endothelfüggő vazodilatátor anyag a prosztaciklin és számos egyéb prosztanoid. Az arachidonsav metabolitjai, melyeket közös néven eikozanoidoknak nevezünk, fontos szerepet játszanak az agyi érátmérők szabályázásában. Az arachidonsav több enzim szubsztrátja: átalakítását a lipoxigenáz, a citokróm P, vagy a ciklo-oxigenáz COX enzimek végezhetik.

Okok, a vérzés hatása a szem sclera-jában - Hogy a naftizin hogyan befolyásolja a látást Naftizin magas vérnyomás esetén Permetlé formájában lévő naftyzint óvatosan kell alkalmazni szívkoszorúér betegségben angina pectorisprosztata hiperpláziaban és feochromocytómában szenvedő betegekben.